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11月11日
第8章口腔组织病理学
第10单元 根尖周病
本单元内容相对较少,但考点相对集中,本单元内容应全面掌握。急性根尖周炎掌握其不同的排脓途径;慢性根尖肉芽肿掌握病理表现特征、上皮来源;慢性根尖周脓肿掌握病理表现。
根尖周病一、急性根尖周炎
病理变化:炎症早期,根尖周组织血管扩张充血,浆液渗出,组织水肿,少量中性粒细胞游出血管,这阶段称急性浆液性根尖周炎,持续时间较短暂,随炎症进一步发展,根尖周血管持续扩张充血,在炎症介质趋化作用下,大量中性粒细胞游出,聚集在根尖周牙周膜中,形成脓肿。脓肿早期局限在根尖孔附近的牙周膜内,脓肿边缘可见淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞等浸润。细菌及其产物进一步损害牙周膜,中性粒细胞大量聚集吞噬细菌及其产物的同时,释放溶酶体酶等,使根尖周牙周膜坏死,液化形成大脓肿。其周围的牙槽骨骨髓腔中有较多中性粒细胞浸润。炎症继续发展,则迅速向周围牙槽骨扩散蔓延,形成局限性的牙槽突骨髓炎,此时称急性化脓性根尖周炎,也称急性牙槽脓肿。若此时脓肿得不到引流治疗,脓肿压力越来越大,并从组织结构薄弱处突破,形成自然引流。
常见引流途径有:①脓液通过骨髓腔达骨外板并穿破骨密质达骨膜下形成骨膜下脓肿,最后穿破骨膜,突破黏膜或皮肤排脓,突破口常靠近唇颊侧牙龈;②根管粗大及根尖孔也较大的牙经龋洞排脓;③有严重牙周炎的患者也可经深的牙周袋排脓。后两种情况少见。
二、慢性根尖周炎
1.慢性根尖周肉芽肿根尖周肉芽肿早期,根尖组织在根管内病原刺激物的作用下,根尖周牙周膜出现血管扩张,组织水肿,毛细血管和成纤维细胞增生,慢性炎症细胞浸润。病变范围较小,局限在根尖周牙周膜。病原刺激继续存在,炎症范围逐渐扩大,根尖周组织结构破坏,代之以炎性肉芽组织,即毛细血管和成纤维细胞增生,中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等散在浸润。炎性肉芽组织周围纤维组织增生,限制炎症向周围扩展,这是机体对病原刺激的防御反应。肉芽组织中可见吞噬脂质的泡沫细胞呈灶性分布。部分病例可见含铁血黄素和胆固醇结晶沉着。胆固醇晶体在制片过程中溶解呈梭形裂隙,裂隙周围可见巨细胞反应。
有时根尖周肉芽肿内可见增生上皮团或上皮条索相互交织成网状。这些上皮可能来源于:①Malassez上皮剩余;②经瘘管口长入的口腔黏膜上皮或皮肤;③牙周袋壁上皮;④呼吸道上皮,这种情况见于病变与上颌窦或鼻腔相通的病例。
根尖周肉芽肿随机体抵抗力、病原刺激强度的变化,组织病理学特点可能出现以下改变。
(1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,浸润的炎细胞减少,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,并分化出成骨细胞和成牙骨质细胞,形成新骨和新牙骨质修复缺损的牙槽骨和根尖牙骨质,使病变缩小。当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,则炎症反应加重,炎细胞浸润增多,破骨细胞被激活,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收、破坏,病变范围增大。
(2)根尖肉芽肿体积增大,营养难以抵达肉芽肿中心,肉芽肿中央组织可因缺血而坏死、液化,形成脓肿;向急性炎症转化,出现急性牙槽脓肿的症状。脓液可自行穿破骨壁引流或经不彻底的治疗,则可以迁延为慢性根尖周脓肿。这时,在相应牙龈上出现瘘口,时有脓液流出。临床上可出现反复肿胀。有研究发现,根尖周慢性炎症向急性转化过程中,炎细胞比例也发生改变,慢性炎症病灶中,浸润的细胞以T淋巴细胞为主,而转化为急性炎症时,则以B淋巴细胞浸润为主,并且检测到大量产生免疫球蛋白的浆细胞。
(3)上皮性根尖肉芽肿,可以转变成根尖周囊肿。通过以下方式转化:①增生的上皮团中心部分由于营养障碍,液化变性,渗透压增高吸引周围组织液,进而发展成囊肿;②增生的上皮被覆脓腔,当炎症缓解后转变成囊肿;③增生的上皮包裹的炎性肉芽组织也可以发生退变坏死形成囊肿。
(4)另有部分年轻患者,抵抗力强,在轻微低毒刺激下,炎症缓解,肉芽组织中纤维成分增加,病变范围缩小,吸收的牙槽骨重新沉积,骨小梁增粗增密,髓腔缩小,骨密度增大,髓腔中纤维组织增生,散在慢性炎细胞浸润。X线片示根尖周局灶性阻射影,与正常骨分界不清,称致密性骨炎。同时,吸收破坏缺损的根尖周牙骨质也出现修复,甚至过度沉积,出现牙骨质过度增厚。
2.慢性根尖周脓肿
(1)临床表现:慢性根尖周脓肿多无明显的自觉症状,部分患者有咀嚼不适或咀嚼痛。患牙多伴有龋坏,多数患者有牙髓炎病史,如有反复牙疼痛史或反复肿胀史。脓肿自行破溃排脓者,常在患牙相对应的黏膜或皮肤上见到外观呈红色肉芽状的瘘口,时有脓液流出。检查患牙有轻叩痛。X线片示根尖周呈现边界模糊的不规则透射影,其周围骨质较疏松而呈云雾状。
(2)病理变化:若拔除患牙,可见根尖有污秽的脓性分泌物黏附,根尖粗糙不平,根尖区牙周膜内脓肿形成,脓肿中央为坏死液化组织和脓细胞,脓肿周围为炎性肉芽组织,其中散在中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和新生的毛细血管。肉芽组织外周包绕着纤维结缔组织。根尖牙骨质和牙槽骨呈现不同程度的吸收,破骨细胞位于吸收陷窝内,胞质红染,单核或多个核。有研究证实,炎性介质中白细胞介素-1(IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)、前列腺素(PG)等均能刺激破骨细胞前体细胞向破骨细胞分化而增强其活性,促进根尖周牙槽骨和牙骨质的吸收。
慢性根尖周脓肿表现有瘘和无瘘两种情况,有瘘者可见脓液穿破骨壁与口腔黏膜或颌面部皮肤相通,瘘管壁被覆复层鳞状上皮。这些上皮可来自Malassez上皮剩余,也可来自肉芽组织内,也可由口腔黏膜或皮肤上皮经瘘道口长入,瘘管壁上皮下毛细血管增生扩张,结缔组织水肿,其中大量中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等浸润。
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